Nyt studie: Gen-redigering kan skade fostre

Ny forskning viser, at det er en dårlig idé at forsøge at redigere i generne i de tidlige fosterstadier med den såkaldte CRISPR-teknologi.

Med CRISPR-teknologien kan man ændre i organismers gener. I teorien kan man skille sig af med forskellige genetiske sygdomme, hvis man ændrer i generne hos fostre med disse sygdomme.

Det kan umiddelbart lyde fint at undgå sygdom betinget af genfejl, og flere steder i verden har man allerede brugt teknologien til at klippe i fostres gener. Nu skyder et nyt studie så en pil igennem forestillingen om en verden uden gen-sygdomme. Det kan nemlig være enormt skadeligt for fostre, hvis man begynder at redigere i deres gener.

Ifølge studiet laver CRISPR-teknologien faktisk flere skader på arvemassen, end cellernes egne reparationsmekanismer kan udbedre, og det resulterer i en meget stor risiko for gen- og kromosomfejl, som børnene kan komme til at slås med resten af livet.

Læs også: Spørgsmål om graviditet og influenzavaccine

Reparation af blind mands genfejl

I det nye studie har forskerne meget grundigt undersøgt, hvad der sker med arvemassen, når man med CRISPR forsøger at reparere i et defekt gen i et embryon. Et embryon er et foster i en meget tidlig udviklingsfase.

Forskerne befrugtede i studiet donoræg fra raske kvinder med sædceller fra en mand, der var blind på grund af en mutation i et specifikt gen på et kromosom.

Efterfølgende forsøgte forskerne at reparere det defekte gen med CRISPR. De klippede det ud af arvemassen, så cellernes egne reparationsmekanismer kunne erstatte det med et gen fra den del af arvemassen, der kom fra moderen, og som virkede.

Ingen fostre blev gen-redigeret korrekt

Studiet gav ikke de positive resultater, som man havde håbet på. Ingen af fostrenes gener blev repareret korrekt.

Halvdelen af fostrene manglede helt det gen, der skulle være kommet fra manden. Det var altså ikke lykkedes cellernes egne reparationsmekanismer at erstatte det. I mange tilfælde var mandens defekte gen ikke blevet erstattet, men blot klistret sammen igen. I nogle tilfælde havde embryonerne ikke bare fået det defekte gen igen, men var også begyndt at danne nye mutationer.

Det lykkedes kun forskerne at reparere syv procent af fostrene men kun i få af cellerne.

Få flere nyheder om sundhed i Netdoktors nyhedsbrev

Kilder: Dagens Pharma